противостоит жизнь, и то, чему она подвергается, есть смерть, по отношению к кото

Cf. G. Canguilhem, La connaissance de la vie (Paris, 1952), p. 195.

221

рой жизнь, таким образом, есть живая оппозиция, а то, по отношению к чему она подвергается анализу, истина. Межанди, а до него еще Бюиссон достигали ядра проблемы, но когда они критиковали определение жизни, которым открываются Физиологические исследования, они выступали как биологи: «Ложная идея, ибо умирать означает на всех языках прекращать, и с тех пор мнимое определение сводится к этому порочному кругу:

жизнь есть совокупность функций, которая сопротивляется отсутствию жизни»1. Но это был первый патоанатомический опыт, с которого начинал Биша, тот, что он ставил сам: опыт, в котором смерть была единственной возможностью придать жизни позитивную истину. Невыводимость живого из механики или химии была лишь вторичной по отношению к фундаментальной связи жизни и смерти. Витализм появлялся в глубине этого «мортализма».

Необъятный путь, пройденный с того, впрочем близкого момента, когда Кабанис определил для знания о жизни тот же источник и то же обоснование, что и для самой жизни:

«Природа желала, чтобы источник наших знаний был тем же самым, что и у жизни. Чтобы жить, нужно получать впечатления, чтобы знать, нужно получать впечатления: и так как необходимость познания всегда прямо пропорциональна его действию на нас, из этого следует, что наши средства обучения всегда пропорциональны нашим потребностям»2. Для Кабаниса, как и для всего XVIII века, или любой традиции, которая уже была обиходной в эпоху Возрождения, F.-R. Buisson, De la division la plus naturelle des phenomenes physiologiques (Paris, 1802), p. 57. Cf. aussi Magendie, n. 1 de la p. 2 de son edition des Recherches physiologiqes.

2 Cabanis, Du degre de certitude de la medicine (Paris, 1819), p. 76—77.

222

познание жизни по полному праву основывается на сущности живого, поскольку оно есть лишь его проявление. Вот почему никогда не пытались мыслить болезнь иначе, как исходя из живого и его модели (механической) или образующих ее элементов (жидкостных, химических). Витализм и антивитализм, и тот и другой рождаются из этого фундаментального первенства жизни в опыте болезни. Начиная с Биша, познание жизни обретает свой исток в разрушении жизни и своей крайней противоположности. Именно там болезнь и жизнь высказывают свою истину: истину, специфическую, несводимую, защищенную от любого поглощения в неорганическое кругом смерти, которая обрисовывает их так, как они есть. Кабанис, который завязал жизнь в такой глубине истоков, был, совершенно естественно, большим механицистом, чем Биша, который мыслил ее лишь в связи со смертью. С раннего Возрождения и вплоть до конца XVIII века знание о жизни было заключено в круг жизни, которая отражалась от себя самой и рассматривала себя; начиная с Биша, оно отрывалось от связи с жизнью и отделялось от нее через непреодолимый предел смерти, в зеркале которой оно ее разглядывало.

Без сомнения, произвести подобное превращение является для клинического взгляда трудной и парадоксальной задачей. Древняя склонность, столь же старая как человеческий страх, обращавший глаза врачей к исчезновению болезни, к выздоровлению, к жизни: речь могла идти лишь о восстановлении. Смерть оставалась на изнанке медицины мрачной угрозой, где стирается ее знание и умение. Она была рискованной не только для жизни или для болезни, но и для знания, которое их проверяло. С Биша медицинский взгляд вращается вокруг нее

223

самой и требует у смерти отчета о жизни и болезни, у смерти, определяющей в своей неподвижности их время и их движение. Не требовалось ли, чтобы медицина отступила от своей самой древней заботы, чтобы прочитать в том, что свидетельствовало о ее неудаче, то, что должно было обосновать ее истину?

Но Биша сделал больше, чем просто освободил медицину от страха смерти. Он интегрировал смерть в технический и концептуальный ансамбль, где она обрела свои специфические характеристики и фундаментальную ценность опыта. Так что великий перелом в истории западной медицины точно датируется моментом, когда клинический опыт стал клинико-анатомическим взглядом. Клиническая медицина Пинеля датируется 1802 годом, Медицинские революции вышли в 1804 году;

правила анализа, кажется, торжествуют в чистой дешифровке симптоматических совокупностей. Но годом ранее Биша уже отодвинул их в историю: «Вы делали бы в течение 20 лет с утра до вечера заметки о поражениях сердца, легких, внутренностях желудка, что оставалось бы для вас лишь смешением симптомов, которые, совершенно не соединяясь, будут демонстрировать последовательность несвязанных феноменов. Вскройте несколько трупов: вы сразу же увидите, как исчезнет темнота, рассеянная лишь одним наблюдением»1. Живой мрак рассеивается в свете смерти.

__________________

1 X. Bichat, Anatomie generale, avant-propos, p. XCIX.

Глава IX Невидимое видимое

Ввиду смерти болезнь обладает своей территорией, определенным отечеством, скрытым, но надежным местом, где связываются ее сродство и ее последствия; местные значения определяют свои формы. Ориентируясь на труп, ее парадоксально воспринимают живой, воспринимают жизнью, которая более не является ни жизнью старых симпатических отношений, ни жизнью комбинаторных законов осложнений, но жизнью, которая имеет свое обличье и собственные законы.

1. Принцип тканевой коммуникации

Уже Редерер и Ваглер определили morbus mucosus как воспаление, способное поражать внешние и внутренние поверхности пищеварительного канала на всем его протяжении1; наблюдение, обобщенное Биша: патологический феномен следует в организме привилегированному пути, предписанному тканевой идентичностью. Каждый тип мембраны обладает свойственной ему патологической модальностью: «Поскольку болезни есть лишь поражение витальных свойств, а каждая ткань отличается от других своими свойствами, очевидно, что она должна отличаться от них и своими болезнями»2. Паутинная оболочка может быть повреждена теми же формами водянки, что и плевра легких или брюшина, поскольку и здесь и там речь идет о серозных мембранах. Симпатическая сеть, зафиксированная лишь Roederer et Wagler, Tractatus de morbo mucoso (Gottingen, 1783). 2 X. Bichat, Anatomie generate, avant-propos, t.I, p. LXXXV.

225

на основании бессистемного сходства, эмпирических констатации или гадательных предположений о нервной системе, сейчас покоится на строгой аналогии структуры: когда мозговые оболочки воспалены, слуховая и зрительная чувствительность глаза и уха усиливаются; при операции водянки яичка с помощью инъекции раздражение оболочки яичка провоцирует боли в поясничной области; воспаление кишечной плевры может вызвать по закону «симпатикотонии» заболевание мозга1. Патологическое развитие теперь обладает своими неизбежными путями.

2. Принцип тканевой непроницаемости

Это корреляция с предыдущим. Распространяясь по большой поверхности, патологические процессы следуют по ткани горизонтально, без вертикального проникновения в другие ткани. Симпатическое излияние касается фиброзных тканей и не относится к слизистым оболочкам желудка; заболевания надкостницы не имеют отношения к кости, при катаре бронхов плевра остается нетронутой. Функционального единства органа недостаточно для передачи патологического фактора одной ткани к другой. При водянке яичка тестикула остается неповрежденной в воспаленной среде окружающей ее оболочки2;

хотя поражения церебральной пульпы редки, повреждения паутинной оболочки часты и их тип очень отличен от тех, что, с другой стороны, затрагивают мягкую мозговую оболочку. Каждый тканевый слой удерживает и сохраняет свои индивидуальные патологические характеристики. Патологическая диффузия это дело изоморфных поверхностей, а не соседства или наложения.X. Bichat, Traile des membranes (ed. Magendie), p. 122—123. 2 Ibid., p. 101.

226

3. Принцип пробуравливающего проникновения

Этот принцип ограничивает два предыдущих, не подвергая их сомнению. Он компенсирует правило гомологии с помощью правил местного влияния и правила непроницаемости, допуская формы проникновения через слои. Может случиться, что поражение достаточно сильно для проникновения в нижележащие или соседние ткани: именно это происходит при хронических болезнях, таких как рак, где все ткани органа последовательно повреждены и заканчивают «смешением в общую массу»1. Происходят также не столь легко определяемые переходы: не путем проникновения или контакта, но удвоенным развитием от одной ткани к другой, и от структуры к функционированию; поражение одной мембраны может, не затрагивая соседнюю, более или менее полным образом помешать в выполнении ее функций: секреция слизистой оболочки желудка может быть затруднена воспалением фиброзных тканей; интеллектуальным функциям могут препятствовать повреждения паутинной оболочки2. Формы межтканевого проникновения могут быть еще более сложны:

перикардит, достигая мембранных оболочек сердца, провоцирует расстройство функционирования, влекущее за собой гипертрофию органа и, как следствие, видоизменение его мышечной субстанции3. Плеврит, по своей природе, затрагивает лишь плевру легких, но под воздействием болезни она выделяет белковую жидкость, которая в случаях хронификации покрывает все легкое; оно атрофируется, его активность уменьшается вплоть до почти полной остановки деятельности, и X. Bichat, Anatomie generate, avant-propos, t.I p. XCI.

2 Ibid., p. XCII.

3 Corvisart, Essai sur les maladies et les lesions organiques du caeur et des gros vaisseaux.

227

тогда оно так уменьшается в поверхности и объеме, что можно предположить разрушение большей части тканей1.

4. Принцип специфичности способа поражения ткаии

Повреждения, чья траектория и работа детерминированы предыдущими принципами, обнаруживают типологию, которая зависит не только от места, которое поражается, но и от свойственной ему природы. Биша был не очень далек от описания этих разных способов, поскольку различал воспаления и скирры. Лаеннек, как мы видели2, попытался создать общую типологию поражений (по текстуре, форме, питанию, положению и, наконец, обусловленную присутствием инородного тела). Но даже понятия повреждения структуры недостаточно для описания различных способов, которыми ткань может быть поражена в своем внутреннем формировании. Дюпюитрен предлагает различать трансформации одной ткани в другую и порождение новых тканей. В одном случае, организм порождает ткань, которая обычно существует, но которая обыкновенно обнаруживается при другой локализации: например, неестественное окостенение; можно перечислить клеточные, жировые, фиброзные, хрящевые, костные, серозные, синовиальные, слизистые образования; здесь речь идет об искажении законов жизни, но не о повреждении. В противоположном случае, где новая ткань создана, фундаментально нарушены именно законы организации; пораженная ткань отличается от всех тканей, существующих в природе: как, например, воспаление, туберкулы, скирры, рак. Наконец, излагая эту типологию на принципах тканевоG.-L. Bayle, Recherches sur la phtisie pulmonaire, p. 13—14. 2 Cf. supra, p. 134.

228

локализации, Дюпюитрен отмечает, что каждая мембрана имеет особый тип поражения: например, полипы для слизистых и отеки для серозных мембран1. Именно используя этот принцип, Байль смог проследить от начала до конца эволюцию чахотки, определить единство ее процессов, уточнить ее формы, и отличить ее от болезней, симптоматология которых может быть сходной, но которые отвечают совершенно другому типу поражения. Чахотка характеризуется «прогрессирующей дезорганизацией» легких, которая может принять туберкулезную, язвенную, калькулезную, гранулезную с меланозом или раковую форму; ее нельзя путать ни с раздражением слизистых (катар), ни с нарушением серозной секреции (плеврит), ни, в особенности, с изменением, которое также поражает само легкое, но по типу воспаления с хронической перипневмонией2.

5. Принцип